Dopo un infarto, il cuore non si rompe solo fisicamente. Anche a livello cellulare succedono cose molto complesse e, fino a poco tempo fa, inaspettate. Un gruppo di scienziati dell’Università della California a San Diego ha scoperto che l’infiammazione che può portare allo scompenso cardiaco non parte dalle cellule del sistema immunitario, come si credeva, ma dalle cellule del cuore ancora vive, che si trovano vicino alla zona danneggiata.
Queste cellule, chiamate cardiomiociti, subiscono un forte stress meccanico. Essendo rimaste isolate dalle cellule vicine, vengono tirate e stirate in modo anomalo. Questo stress rompe la membrana del loro nucleo, permettendo al DNA di fuoriuscire. Quando il DNA esce dal nucleo, la cellula lo interpreta come un pericolo, come se fosse un’infezione. E così parte una forte reazione infiammatoria, guidata da un segnale chiamato interferone di tipo I.

Tutto questo succede nella borderzone, la zona di confine tra il tessuto morto (causato dall’infarto) e quello ancora vivo. È una zona molto delicata e difficile da studiare. Grazie a tecniche genetiche avanzate e a mappe molecolari ad alta precisione, i ricercatori hanno scoperto che sono proprio i cardiomiociti a guidare questa risposta infiammatoria. Non macrofagi né i neutrofili, ovvero le cellule immunitarie che ripuliscono i detriti lasciati dalla morte del tessuto.
Quando l’infiammazione parte, danneggia ancora di più il cuore. Essa indebolisce il tessuto, ostacola la riparazione e può portare a pericolosi assottigliamenti e rotture delle pareti del cuore. Nei topi in cui questi segnali infiammatori erano disattivati, il cuore si rompeva meno spesso e la sopravvivenza aumentava.
Cosa significa tutto questo? Che forse abbiamo puntato gli sforzi terapeutici nel posto sbagliato. Gli antinfiammatori generici non funzionavano perché non colpivano le cellule responsabili. Ora sappiamo dove guardare: bisogna ridurre lo stress delle cellule del cuore e bloccare il segnale dell’interferone, ma solo lì, senza spegnere l’intero sistema immunitario.